NO对内毒素血症大鼠胰岛细胞的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在内毒素血症大鼠胰岛细胞损伤中的作用机制。方法：以２ｍｇ／ｋｇ体重ＬＰＳ腹腔注射致内毒素血症大鼠为模型，观察血清、胰腺ＮＯ含量的动态变化，用β－ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色检测胰岛诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达，采用单细胞凝胶电泳技术，分析外源ＮＯ供体（硝普钠）和ＬＰＳ在体外对胰岛细胞的损伤。结果：内毒素血症大鼠血清ＮＯ水平明显增高，胰腺ＮＯ含量在注射６ｈ开始增高，１２ｈ达峰值，１ｄ后恢复至正常水平，胰岛ｉＮＯＳ表达于６ｈ开始升高，１２ｈ明显增强。体外试验显示硝普钠能明显引起胰岛细胞ＤＮＡ的损伤，而ＬＰＳ作用不明显。结论：ＮＯ在内毒素血症胰岛细胞损伤中的作用机制可能是由于ＬＰＳ在体内引起炎性细胞浸润，通过炎性或非炎性细胞促进胰岛细胞ｉＮＯＳ的表达，产生ＮＯ介导胰岛细胞ＤＮＡ直接损伤所致。