分水岭脑梗死的发病机制及Willis环血流代偿对其的影响

目的探讨分水岭脑梗死(watershed infarction,WSI)的发病机制及Willis环血流代偿对WSI发病机制的影响。方法回顾性分析2005年1月—2007年1月吉林大学第一医院神经内科收治的行脑血管检查(包括颈部血管超声和经颅多普勒超声、磁共振血管成像、CT血管成像、数字减影血管造影等)的前循环脑梗死患者278例,再通过统计学分析脑梗死患者行以上检查的影像学和临床资料。结果WSI(143例)、非WSI大面积脑梗死(66例)、腔隙性脑梗死(69例)3类脑梗死有颈内动脉(internal carotid artery,ICA)或大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)重度狭窄或闭塞者分别为61.5%(88/143例)、53%(35/66例)、7.2%(5/69例)。皮质下上型WSI(48例)、混合型WSI(52例),ICA和MCA的狭窄多于皮质型WSI(43例),而有颈动脉斑块的比例与此相反。各类型WSI在ICA、MCA血管狭窄分布上无明显差别,但皮质后型WSI(33例)合并后循环血管狭窄比例高(8例,24.2%)。WSI与非WSI组Willis环血流代偿无差别。各类型WSI Willis环血流代偿亦无差别。结论①WSI最重要的发病机制是ICA或MCA在严重狭窄基础上发生血流动力学变化,低灌注对皮质上下型WSI的影响重于皮质型WSI。②各类型WSI之间ICA、MCA血管狭窄发生率无明显差异,但皮质后型WSI提示ICA或MCA狭窄合并后循环血管狭窄。③相对于血管狭窄,Willis环血流代偿在WSI的发病机制中居次要作用。