慢性自发性荨麻疹发病机制的研究进展

被引：21

作者：

杨婧 ^{[1
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]}

梁碧华 ^{[1
]}

李润祥 ^{[1
]}

朱慧兰 ^{[1
]}

机构：

[1] 广州市皮肤病防治所

[2] 广东医学院

来源：

皮肤性病诊疗学杂志 | 2012年 / 19卷 / 06期

关键词：

慢性自发性荨麻疹; T细胞; B细胞; 补体; 凝血系统;

D O I：

暂无

中图分类号：

R758.24 [荨麻疹];

学科分类号：

摘要：

慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)是指皮肤出现风团伴瘙痒几乎每天发生并持续6周以上伴或不伴血管性水肿者。CSU发病可由免疫和非免疫介导,其中免疫介导以T细胞、B细胞和补体为主,非免疫介导以激活肥大细胞脱颗粒为基础。T细胞主要通过分泌细胞因子激活和/或招募靶细胞参与CSU发病过程中的自身免疫。由IgE介导的Ⅱ型变态反应只见于30%CSU,IgG介导的Ⅲ型变态反应构成了血清病型CSU发病的基础。凝血与抗凝血系统参与CSU发病的可能机制是凝血途径被激活后,产生凝血酶。凝血酶作为一种蛋白酶激活受体激动剂,诱导肥大细胞释放组胺。肥大细胞被激活释放组胺的过程有时还需要补体的参与。有人提出幽门螺杆菌感染与甲状腺自身抗体参与CSU的发病,而作用机制尚存争论。本文就目前CSU发病机制的研究进展作一综述。

引用

页码：393 / 395

页数：3

共 7 条

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