阿托伐他汀的降血压作用及其机制实验研究

被引：10

作者：

谢晓竞 ^{[1
]}

杨解人 ^{[2
]}

王安才 ^{[3
]}

机构：

[1] 江苏省南京医科大学附属南京第一医院内分泌科

[2] 安徽省芜湖市皖南医学院药理学系

[3] 皖南医学院附属弋矶山医院心内科

来源：

中华全科医学 | 2008年 / 09期

关键词：

阿托伐他汀; 自发性高血压大鼠; 血压; 血管紧张素1型受体; 活性氧;

D O I：

10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.2008.09.068

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并通过其对血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体表达的影响探讨其调节血压的机制。方法将24只16周雄性SHR随机分为4组:SHR对照组,阿托伐他汀50mg剂量组[50mg/(kg.d)],阿托伐他汀10mg剂量组[10mg/(kg.d)],缬沙坦组[20mg/(kg.d)],灌胃给药共6周。在给药前和给药后,每2周采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),化学比色法检测大鼠主动脉活性氧(ROS)浓度;免疫组织化学法和原位杂交法检测AT1受体蛋白和mRNA表达。结果实验前SHR各组SBP无差异,但显著高于WKY组(P<0.01);给药后4,6周,50mg剂量组SBP明显下降(P<0.01),10mg剂量组SBP无明显变化;自给药后2周缬沙坦组SBP逐渐下降(P<0.01)。SHR对照组血清ROS水平显著高于WKY组(P<0.01);用药6周后,50mg剂量组血清ROS水平明显降低(P<0.05)。SHR对照组心肌AT1受体蛋白阳性表达明显高于WKY组(P<0.01),50mg剂量组AT1受体蛋白阳性表达明显减少,平均光密度值显著降低(P<0.01)。SHR对照组AT1受体mRNA表达明显高于WKY组(P<0.01),50mg剂量组AT1受体mRNA表达下调,平均光密度值显著降低(P<0.01)。结论阿托伐他汀可降低SHR的血压,下调SHR心肌细胞AT1受体表达,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压的作用。

引用

页码：882 / 884+991 +991

页数：4

共 5 条

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[2]

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