氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制

被引:17
作者
王恒 [1 ,2 ]
吉杨丹 [2 ]
徐旖旎 [1 ]
沈祥春 [1 ]
机构
[1] 贵阳医学院药理研究室
[2] 黔南民族医学高等专科学校
关键词
氧化苦参碱; 心肌梗死; 氧化应激; 炎症因子;
D O I
10.13422/j.cnki.syfjx.2012.04.051
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
1008 ;
摘要
目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制。方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg.kg-1组,各组ig给药,连续5 d。末次给药后1 h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6 h后,收集分析标本。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:OMT 50 mg.kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P<0.05或P<0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P<0.05或P<0.01);对血清中T-AOC未见明显影响。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关。
引用
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