试验旨在研究TLR2、4/MyD88通路相关分子mRNA在炎症过程中的作用机制及相互关系。诱导急性结肠炎小鼠模型,分别于造模前、造模后1、3、5、7 d各处死6只小鼠,并采用实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α和IL-10 mRNA的表达量变化。结果表明,与造模前比较,TLR2mRNA在造模后3、5 d的表达量显著增加(P<0.05),造模后7 d时的表达具有极显著差异(P<0.001);TLR4在造模后1 d就显著上调(P<0.05),在造模后3、5、7 d更是异常高表达(P<0.001);MyD88和NF-κB mRNA的表达量都在造模后5、7 d迅速增加(P<0.01);TNF-α在造模后各阶段(除造模后1 d外)均出现高表达(P<0.01或P<0.001);IL-10在造模后1 d的转录水平急剧上升(P<0.001),此后则逐渐回落,但其表达水平高于造模前。TLR2/4可能通过正调节MyD88、NF-κB和TNF-α,负调节IL-10等关键节点分子的mRNA表达水平来参与炎症反应。