尼莫地平对脑梗塞和蛛网膜下腔出血自由基的影响

近年来大量研究表明,急性脑梗塞后可通过多种途径在病灶及其周围组织中产生大量的自由基,进而引起迟发性神经细胞损伤;蛛网膜下腔出血的迟发性血管痉挛也与自由基损伤机制有关。而钙通道开放所导致的神经细胞内钙超载是这一病理生理过程中的重要环节。尼莫地平可降低Ca2+内流,减少自由基的产生,对脑组织起到保护作用,但其确切作用机制尚有待进一步研究。