γ-氨基丁酸(GABA)加剧小鼠消炎痛-胃溃疡发生机制的分析

本工作初步分析脑室注射GABA加剧小鼠消炎痛-胃溃疡的机制,结果如下:（1）脑室注射GABA可显著加剧小鼠消炎痛-胃溃疡的发生（p<0.01）,而腹腔注射GABA（100μmol）对消炎痛-胃溃疡则无影响。 （2）脑室注射GABAA受体阻断剂荷包牡丹碱能显著抑制消炎痛-胃溃疡（p<0.01）。脑室注射GABAB受体激动剂β-氯苯基-γ-氨基丁酸则显著加剧消炎痛-胃溃疡（p<0.05）。荷包牧丹碱不能改变脑室注射GABA和β-氟苯基-γ-氖基丁酸加剧消炎痛-胃溃疡的效应。 （3）皮下注射胆碱能神经M受体阻断剂阿托品使消炎痛-胃溃疡明显加重（p<0.01）,阿托品可部分阻断GABA对消炎痛-胃溃疡的加剧效应。 （4）肌肉注射肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明不影响消炎痛-胃溃疡的发生,也不改变GABA对消炎痛-胃溃疡的加剧效应。 以上这些结果表明:外源性GABA可能通过中枢的特异性机制加剧消炎痛-胃溃疡。脑中GABAA和GABAB受体与消炎痛-胃溃疡的发生都有关,激活GABAB受体可能是GABA加剧消炎痛-胃溃疡的重要机制。迷走神经在胃粘膜的保护机制中可能起一定的作用,它可能是GABA通过中枢加剧消炎痛-胃溃疡发生的途径之一。