为探索谷氨酸受体(GluR)在介导谷氨酸(Glu)对缺血神经元损伤的作用机制,本实验建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局部脑缺血实验模型,应用受体的放射配基结合分析(RBA)等技术动.态监测了缺血及再灌流期缺血灶、海马和下丘脑Glu、GluR含量及其亲和力的变化。结果发现:缺血30min,各脑区Glu含量达高峰,再灌流6h,Glu含量回降至基线水平,再灌流48h后,Glu含量再次中等程度升高,并持续至再灌流72h。GluR和KD值与Glu含量密切相关。结果提示,缺血再灌流早期,GluR在高浓度Glu的作用下发生同种特异性反向调节,GluR亲和力为增敏反应;再灌流中晚期,GluR的变化属于同种特异性正向调节,而GluR亲和力测为减敏反应。