M2型TAMs激活NF-κB通路促进结肠癌细胞侵袭转移的实验研究

被引：12

作者：

王方园 ^{[1
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孔宪斌 ^{[1
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杨玉莹 ^{[1
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彭莹莹 ^{[1
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卜志超 ^{[1
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窦晓鑫 ^{[1
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孟静岩 ^{[2
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机构：

[1] 天津中医药大学研究生院

[2] 天津中医药大学中医学院

来源：

现代肿瘤医学 | 2020年 / 28卷 / 21期

基金：

天津市自然科学基金;

关键词：

肿瘤相关巨噬细胞; 共培养; NF-κB通路; 上皮间质转化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.35 [];

学科分类号：

摘要：

目的:观察M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对结肠癌LoVo细胞侵袭转移的影响,探讨其可能的作用机制。方法:建立M2型TAMs与LoVo细胞共培养体系。采用流式细胞术检测M2型TAMs生物标记分子CD163、CD206的表达情况以明确M2型TAMs诱导成功,细胞划痕实验检测M2型TAMs对细胞迁移能力的影响,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液IL-10、TGF-β1的浓度,蛋白印迹法(Western Blot)检测NF-κB通路及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达水平,免疫荧光技术检测NF-κB p65及E-cadherin入核情况。结果:流式细胞术检测结果显示,诱导后的TAMs高表达CD163、CD206;划痕实验结果显示,随着M2型TAMs浓度增加,LoVo细胞迁移能力增强(P<0.05);酶联免疫吸附测定结果显示,随着M2型TAMs浓度增加,细胞上清液中IL-10、TGF-β1的浓度增加(P<0.05);Western Blot结果表明,M2型TAMs可以明显上调IKKα、IKKβ蛋白表达(P<0.05),抑制IκBα蛋白表达(P<0.05),促进EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin及ZEB1的表达,抑制E-cadherin的表达(P<0.05);免疫荧光结果显示,随着M2型TAMs浓度增加,NF-κB p65入核增多,E-cadherin入核减少。结论:M2型TAMs可以激活NF-κB通路,进而介导EMT发生。

引用

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页码：3651 / 3656

页数：6

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共 2 条

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