卵巢癌细胞拓扑替康耐药机制的探讨

被引:4
作者
贾平
吴少波
李芳
徐茜
吴明富
廖国宁
卢运萍
马丁
机构
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科,武汉大学医学院生物化学与分子生物学教研室,华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科,华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科,华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科,华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科,华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科,华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科武汉,现工作单位:襄樊市第一人民医院妇产科,武汉,武汉,武汉,武汉,武汉,武汉
关键词
卵巢肿瘤; 拓扑替康; 耐药性; 膜转运蛋白; 乳腺癌耐药蛋白;
D O I
暂无
中图分类号
R737.31 [卵巢肿瘤];
学科分类号
100214 ;
摘要
目的 探讨人卵巢癌细胞对拓扑替康 (TPT)的耐药机制。方法 流式细胞仪检测卵巢癌TPT耐药细胞与亲本细胞的胞内罗丹明 (Rh12 3)荧光强度 ,RT PCR法检测各膜转运蛋白 (P gp、MRP、BCRP)的基因表达。将包含BCRPmRNA翻译起始位点的反义寡核苷酸 (ASODN)片段转染进耐药细胞 ,分别检测耐药细胞经体外转染后 ,BCRP的基因表达及胞内Rh12 3荧光强度的改变。结果 耐药株的胞内Rh12 3荧光强度是亲本细胞的 31.19% (P <0 .0 1)。耐药株中无P 糖蛋白 (P gp)的基因表达 ;多药耐药相关蛋白 (MRP)基因有极微弱表达 ,相对表达值为 0 .0 5 7;而BCRP基因在耐药株中高表达 ,相对表达值为 0 .6 6 ,亲本细胞不表达BCRP基因。将ASODN转染进耐药细胞后 ,BCRP的基因表达显著下降了 5 9.4 2 % (P <0 .0 5 ) ,胞内Rh12 3荧光强度由 5 .4 2增加到 16 .6 3(P <0 .0 5 )。结论 BCRP的高表达致胞内化疗药物浓度减少 ,是卵巢癌细胞对TPT耐药的主要原因。
引用
收藏
页码:14 / 17
页数:4
相关论文
共 2 条
[1]   谷胱甘肽S-转移酶-π和多药耐药相关蛋白在膀胱癌的表达及相关性研究 [J].
曾晓勇 ;
杨为民 ;
陈忠 ;
杜广辉 ;
陈春莲 .
中华实验外科杂志, 2001, (01) :13-15
[2]  
分子生物学常用实验方法.[M].姜泊等主编;.人民军医出版社.1996,