脑脉通对脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织一氧化氮合酶和核因子-κB的影响

目的:从脑组织核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)、热休克蛋白70(heat-shockprotein70,HSP70)和一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthases,NOSs)的表达变化来揭示脑脉通对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的防护机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注(缺血3h再灌注12d)动物模型,观察高、中、低剂量脑脉通对脑缺血再灌注大鼠神经症状积分,脑组织含水量、病理变化及大脑皮质NF-κB、HSP70和NOS表达的影响。结果:模型组大鼠脑组织含水量,神经症状积分及NF-κB、HSP70、神经型一氧化氮合酶(neuronalnitric-oxidesynthase,nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitric-oxidesynthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric-oxidesynthase,iNOS)表达均高于假手术组;高、中、低剂量脑脉通组和尼莫地平组大鼠脑组织含水量,神经症状积分及NF-κB、iNOS和nNOS表达均低于模型组;高、中、低剂量脉通组和尼莫地平组大鼠HSP70和eNOS表达高于模型组;中剂量脑脉通组神经症状积分和nNOS表达低于尼莫地平组,eNOS表达高于尼莫地平组;中剂量脑脉通组HSP70和eNOS表达高于低剂量脑脉通组,其他各项指标均低于低剂量脑脉通组。结论:脑脉通拮抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与抑制脑组织NF-κB、nNOS、iNOS和上调HSP70、eNOS表达有关,且以中剂量效果较好。