大黄素对大鼠肝癌细胞凋亡诱导因子及核酸内切酶G mRNA表达的影响

被引：23

作者：

李密

张海男

林源

李杰玉

张春虎

周华军

机构：

[1] 中南大学湘雅医院中西医结合研究所

来源：

中药新药与临床药理 | 2009年 / 20卷 / 03期

关键词：

大黄素; CBRH-7919细胞; 凋亡诱导因子; 核酸内切酶G; 细胞凋亡;

D O I：

10.19378/j.issn.1003-9783.2009.03.001

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理]; R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学]; 100806 [中药药理学];

摘要：

目的研究大黄素(emodin,EM)对大鼠肝癌细胞CBRH-7919细胞凋亡及凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)和核酸内切酶G(endonuclease G,EndoG)mRNA表达的影响,探讨大黄素的抗癌机制。方法实验分空白对照组、Caspase抑制剂Z-VAD-FMK干预组、大黄素组、大黄素+Z-VAD-FMK组共4组,采用四氮唑盐(MTT)还原法筛选大黄素的干预条件,根据结果选择44.8μmol/L的大黄素干预48h作为干预条件;以原位末端标记法(Tunel)检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,QT-PCR)法检测AIF、EndoGmRNA。结果大黄素能抑制肝癌CBRH-7919细胞株的增殖,诱导其凋亡,与空白组相比差异具有显著性(P<0.01);QT-PCR检测显示,大黄素及大黄素+Z-VAD-FMK组细胞AIF、EndoG mRNA表达上调,与空白组比较,差异具有显著性(P<0.01)。结论大黄素可上调CBRH-7919细胞AIF、EndoG表达,通过启动非Caspase依赖通路而发挥促凋亡的作用。

引用

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页数：4

共 5 条

[1]

临床肿瘤学.[M].董志伟;谷铣之主编;.人民卫生出版社.2002,

[2]

Caspase-Independent Programmed Cell Death Following Ischemic Stroke.[J].Benjamin B. Cho;Luis H. Toledo-Pereyra.Investigative Surgery.2008, 3

[3]

Emodin-induced apoptosis in human breast cancer BCap-37 cells through the mitochondrial signaling pathway [J].