PI3K/mTOR抑制剂BEZ235抑制HepG2细胞增殖及与阿霉素的协同效应

被引：5

作者：

张显忠 ^{[1
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郭爱军 ^{[2
]}

廉立慧 ^{[1
]}

姜红霞 ^{[1
]}

史仁玖 ^{[1
]}

机构：

[1] 泰山医学院生物科学学院

[2] 泰安市中心医院放射科

来源：

中国药理学通报 | 2012年 / 02期

关键词：

BEZ235; PI3K/Akt; 细胞增殖; 细胞周期; 阿霉素; β-catenin;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的探讨PI3K/Akt和mTOR双重抑制剂BEZ235对HepG2肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并观察BEZ235与阿霉素合用的联合作用。方法采用MTT法检测HepG2细胞增殖;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果BEZ235 2.5μmol.L-1～7.5μmol.L-1能够抑制HepG2细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。HepG2细胞经BEZ235处理后,细胞阻滞于G1期,cyclinD1表达水平下调,而cyclinB1的表达则不受影响。BEZ235明显增强了阿霉素对HepG2细胞的抑制作用,并促进阿霉素下调β-catenin的表达。结论 BEZ235对人肝癌细胞HepG2的生长具有显著的抑制作用;联合应用BEZ235和DOX协同抑制HepG2细胞的增殖,其机制可能与共同调节β-catenin通路相关。

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页码：185 / 189

页数：5

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