采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min、松开动脉夹血流复灌 6 0min的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)模型 ,用电和化学刺激、电损毁的方法观察了下丘脑外侧区 (lateralhypothalamicarea ,LHA)对GI RI的影响 ,并对其机制进行了初步分析。结果表明 :(1)以 0 2、0 4、0 6mA的电流强度刺激LHA ,GI RI均显著加重 ,且有强度 效应依赖关系 ;LHA内注射L 谷氨酸 (L Glu)后 ,对GI RI的效应与电刺激相似 ;电损毁双侧LHA ,GI RI面积较电刺激组明显减小 ;(2 )损毁双侧背侧迷走复合体 (dorsalvagalcomplex ,DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI RI的作用 ;(3)电刺激LHA使缺血 再灌注 (ischemia reperfu sion ,I R)的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量升高、超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低 ;(4)电刺激LHA使I R的胃液量和总酸排出量增多 ;而酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变。结果提示 :LHA是对GI RI具有加重作用的中枢部位 ,其作用是通过DVC及迷走神经下传的。电刺激LHA加重GI RI的作用与胃粘膜MDA含量增加、SOD活性降低、胃液量和总酸排出量增加等因素有关 ,而似与酸度、胃蛋白酶活性、胃壁结合粘液量等因素无关