哌替啶的舒血管作用及其机制

被引：5

作者：

张雄

柴灵莺

童晓嵋

陆源

夏强

机构：

[1] 浙江大学医学院基础医学部

[2] 浙江大学医学院

[3] 浙江大学医学院基础医学部浙江杭州

[4] 临床医学级七年制

[5] 浙江杭州

来源：

浙江大学学报(医学版) | 2004年 / 02期

基金：

浙江省自然科学基金;

关键词：

哌替啶/药理学; 血管/药物作用; IP3受体; Ryanodine受体; 主动脉;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的 :探讨哌替啶扩张血管导致低血压的机制。方法 :制备大鼠离体主动脉环 ,记录血管环张力 ,观察哌替啶对高钾和苯肾上腺素 (Ph E)预收缩血管的作用。结果 :哌替啶不影响血管的静止张力 ,但可对高钾和 Ph E诱导的收缩产生非内皮依赖的舒张作用 ,并呈剂量 -反应关系。哌替啶既不影响咖啡因诱导的血管收缩 ,也不改变钌红作用后对高钾诱导收缩的抑制作用。在无钙条件下 ,哌替啶仍能抑制 Ph E的收缩 ,也抑制后续加入钙后引发的收缩。结论 :哌替啶对高钾和 Ph E诱导的血管收缩有舒张作用 ,机制可能与其阻断细胞膜钙通道和抑制 IP3敏感钙池的钙释放有关。

引用

页码：79 / 82

页数：4