从凋亡信号通路探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的机制

被引：27

作者：

肖卫民

蒋碧梅

石永忠

刘梅冬

唐道林

夏珂

王慷慨

张华莉

邓恭华

肖献忠

机构：

[1] 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,中南大学湘雅医学院病理生理学教研室湖南省长沙市,湖南省长沙市,湖南省长沙市,湖南省长沙市,湖南省长沙市,湖南省长沙市,湖南省长沙市,湖南省长沙市,湖南省长沙市,湖南省长沙市

来源：

中国动脉硬化杂志 | 2003年 / 04期

关键词：

病理生理学; 心肌细胞内源性保护机制; Westernblot; 热休克蛋白; 过氧化氢; 细胞凋亡; 线粒体信号通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用。结果发现 ,热休克预处理导致心肌细胞热休克蛋白 70及αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制Caspase 8、Caspase 9和Caspase 3活化及随后的心肌细胞凋亡。以上结果提示 ,热休克蛋白通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡 ,为临床防治心血管疾病提供了新的信息

引用

页码：283 / 286

页数：4

共 3 条

[1]

过氧化氢通过线粒体通路和死亡受体通路诱导心肌细胞凋亡 [J].