血管再狭窄发生过程中SMα肌动蛋白和SMemb基因表达的变化及其影响机制研究

被引：17

作者：

李琦

温进坤

韩梅

机构：

[1] 河北医科大学基础医学研究所生化研究室!石家庄,河北医科大学基础医学研究所生化研究室!石家庄,河北医科大学基础医学研究所生化研究室!石家庄

来源：

中国生物化学与分子生物学报 | 2000年 / 06期

关键词：

球囊损伤; 血管再狭窄; 平滑肌细胞; 表型转化; 标志基因; SMα肌动蛋白; SMemb;

D O I：

10.13865/j.cnki.cjbmb.2000.06.030

中图分类号：

学科分类号：

摘要：

为研究血管再狭窄发生过程中 VSMC表型转化的规律及机制 ,采用大鼠主动脉内皮剥脱后血管再狭窄动物模型和体外培养的 VSMC,通过 Northern印迹分析及 3H- Td R参入实验 ,动态观察血管再狭窄发生过程中 VSMC表型标志基因α肌动蛋白和 SMemb的表达变化及 b FGF、TNF-α和 IL - 1β对两种基因表达的影响及其与 VSMC增殖之间的关系 .结果表明 ,血管内皮剥脱后 3d,分化型标志基因α肌动蛋白表达活性开始降低 ,去分化型标志基因 SMemb表达明显上调 ,至第 7d,前者的下调与后者的上调均达到最大 ,此后 ,两者的表达活性趋于向正常恢复 .b FGF可明显下调 α肌动蛋白的表达和诱导 SMemb表达 ,对分化型和去分化型 VSMC均有促增殖作用 ,但对后者的作用大于前者 ,TNF- α和 IL- 1 β对 VSMC的促转化及促增殖作用较弱 .提示 b FGF等生长因子介导血管内皮损伤所诱发的 VSMC表型转化并促进其增殖 ,内皮损伤 7d后 ,在发生表型转化并进行增殖的 VSMC中 ,一部分细胞再分化 ,一部分细胞仍处于去分化状态并继续进行增殖并持续较长时间 .

引用

页码：832 / 836

页数：5

共 9 条

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