伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞蛋白质合成和肌球蛋白重链表达的影响

被引：4

作者：

陈爱兰 ^{[1
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陈敏生 ^{[2
]}

何兆初 ^{[1
]}

刘启才 ^{[3
]}

董颀 ^{[4
]}

机构：

[1] 广州医学院第一附属医院心内科

[2] 广州医学院第二附属医院心内科

[3] 广州医学院医学研究中心

[4] 广州医学院生理教研室

来源：

现代临床医学生物工程学杂志 | 2006年 / 06期

关键词：

伊贝沙坦; 血管紧张素Ⅱ; 心肌肥大; 肌球蛋白重链; 心房利纳肽因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响。方法以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞。采用放射性同位素[3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用荧光定量PCR方法检测心肌细胞心房利钠肽因子(ANF)以及α-MHC、β-MHC的表达。结果AngⅡ处理使心肌细胞中[3H]-Leu掺入增加(P<0.05),同时ANF mRNA的表达明显高于正常(P<0.05);α-MHC mRNA的表达显著低于正常(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著高于正常(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值下降(P<0.05)。当伊贝沙坦与AngⅡ共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组比较,[3H]-Leu的掺入明显下降(P<0.05),与正常组比无统计学意义(P>0.05);同时ANF的表达下降,与正常组比无统计学意义(P>0.05);心肌细胞中α-MHC的表达明显增高(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著降低(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值上升(P<0.05)。结论伊贝沙坦能抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大和细胞中α-MHC向β-MHC表达的转换。

引用

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