电针对致热大鼠脑和血清中前列腺素E2水平的影响

目的以往工作表明，电针能抑制脂多糖（ＬＰＳ）和白介素－１β（ＩＬ－１β）所致的大鼠发热。本实验试图通过观察电针对ＬＰＳ和ＩＬ－１β致热大鼠脑组织和血清中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）水平以及对ＰＧＥ２诱导发热的影响，探讨电针降热的机理。方法在ＳＤ大鼠下丘脑视前区微量注射３μｇＰＧＥ２致热，１００μｇ／ｋｇＬＰＳ腹腔注射和０．５μｇ／ｋｇＩＬ－１β静脉注射致热并用ＥＩＡ法检测脑组织和血清中ＰＧＥ２含量，记录电针“曲池”穴后大鼠发热情况和ＰＧＥ２水平。结果ＰＧＥ２所致发热，能被电针“曲池”穴所明显抑制；ＬＰＳ注射显著增加不同时段大鼠脑组织和外周血清ＰＧＥ２的浓度，电针后中枢和外周ＰＧＥ２水平均有明显下降；电针刺激同样抑制ＩＬ－１β引起的脑和血清中ＰＧＥ２的水平，尤其是对外周ＰＧＥ２含量的降低。说明电针的降热效应与影响ＰＧＥ２的作用和产生有关。