血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶的关系

被引：13

作者：

何建桂

黄艺仪

马虹

何小洪

廖新学

王礼春

柳俊

机构：

[1] 中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院急诊科,中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院心内科广东广州,广东广州,广东广州,广东广州,广东广州,广东广州,广东广州

来源：

中国病理生理杂志 | 2005年 / 09期

关键词：

血管紧张素类; 肥大,左心室; 细胞外信号调节激酶; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法:采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型。75只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。在腹主动脉缩窄术后1d开始,Ang-(1-7)治疗组大鼠,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)(25μg.kg-1.h-1);假手术组及模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。各组分别于术后1周、术后4周处死部分大鼠,检测左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度,并采用免疫印迹方法检测大鼠心肌中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平。结果:术后1周和4周,腹主动脉缩窄均导致心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量/体重比增加,也导致了心肌中p-ERK1/2表达增高;血管紧张素-(1-7)治疗未改变腹主动脉缩窄对心肌血管紧张素Ⅱ浓度的影响,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量/体重比和心肌中p-ERK1/2表达水平。结论:外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,这一作用可能与它抑制心肌p-ERK1/2表达有关。

引用

页码：1713 / 1716

页数：4

共 8 条

[1]

卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的机理研究 [J].