通过母体高雄环境建立子代实验性多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,并证明此模型大鼠存在卵巢局部胰岛素抵抗。方法是给孕16d的雌鼠皮下注射丙酸睾丸酮,诱导其子代雌鼠发生PCOS,观察子代大鼠体重、动情周期变化、性激素变化及糖代谢变化、卵巢重量和卵巢形态变化、肌肉组织蛋白印迹测定PI-3K和MAPK通路关键蛋白的表达、卵巢免疫组化和蛋白印迹测定PI-3K和MAPK通路关键蛋白的表达确定。结果显示:①动情周期失去规律变化,提示无排卵;②血清17-OHP,A2,T升高;③卵巢组织学检查可镜下看到早期发育的较多的小卵泡、闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少,黄体数量明显减少;④OGTT:1h血糖及胰岛素高于对照组,模型组存在着胰岛素抵抗;⑤卵巢局部PI-3K和MAPK途径关键蛋白有表达;⑥卵巢局部蛋白印迹测定PI-3K和MAPK途径关键蛋白IRS-1,P85,GLUT4降低,ERK1升高。由此表明:①此模型大鼠符合PCOS的诊断标准;②此模型大鼠存在卵巢局部胰岛素抵抗。