锌对海马神经元毒性作用的机制研究

被引：3

作者：

朱林 ^{[1
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纪详军 ^{[1
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潘灏 ^{[1
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王汉东 ^{[1
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杭春华 ^{[1
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成惠林 ^{[1
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孙康健 ^{[1
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樊友武 ^{[1
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史继新 ^{[1
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机构：

[1] 南京军区南京总医院中国人民解放军全军神经外科研究所

[2] 南京大学医学院

来源：

中华神经外科疾病研究杂志 | 2014年 / 13卷 / 02期

关键词：

神经元; 泛素; 锌;

D O I：

暂无

中图分类号：

R741.02 [神经病理学、病因学];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的大量文献报道,锌在诸多神经系统疾病所致的神经元死亡过程中发挥了重要作用,但具体机制不清。本实验拟对锌的神经元毒性机制进行体外实验研究。方法在体外培养的海马神经元中加入锌(或)锌阻断剂,利用相差显微镜从形态学观察神经元损伤;Western blot法检测p38、泛素化蛋白的表达;用MTT(methyl thiazolyl tetrazolium)比色法定量分析神经元的损伤;再加入锌和(或)p38抑制剂,观察泛素化蛋白表达的变化。结果锌对体外培养的海马神经元有明显的毒性作用;锌以明显的浓度依赖和时间依赖的方式诱导海马神经元中泛素化蛋白、p38的升高;抑制p38可减少锌诱导的泛素化蛋白的表达。结论高浓度的锌对神经元有毒性作用,它可能激活p38信号通路影响蛋白降解并最终导致神经元损伤。

引用

页码：137 / 141

页数：5

共 9 条

[1]

高压氧预处理减少局灶性脑缺血后泛素化蛋白聚集 [J].

陈晓梅 ;

熊利泽 ;

董海龙 ;

张昊鹏 ;

袁利邦 .

中华神经外科疾病研究杂志, 2010, 9 (05) :441-444

[2]

Protein Misfolding and Human Disease.[J].Niels Gregersen;Peter Bross;Søren Vang;Jane H. Christensen.Annual Review of Genomics and Human Genetics.2006, 0

[3]

Release of vesicular Zn2+ in a rat transient middle cerebral artery occlusion model [J].