阿尔茨海默病发病的分子机制研究进展

被引：1

作者：

顾明

王晓民

穆援越

范明

机构：

[1] 北京医科大学神经科学研究所

[2] 军事医学科学院基础医学研究所

来源：

科学通报 | 1998年 / 22期

关键词：

阿尔茨海默病; 老年斑; 神经原纤维缠结; β-淀粉样蛋白; Tau蛋白; 载脂蛋白E; 早老蛋白;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

100203 ;

摘要：

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）,是一种中枢神经系统退行性病变的疾病,其病因不清。AD最显著的神经病理组织学特征是老年斑和神经原纤维缠结。现已发现,β-淀粉样蛋白在老年斑的形成过程中起十分重要的作用;Tau蛋白的异常磷酸化是神经原纤维缠结的主要原因;载脂蛋白E与AD发病密切相关。此外,AD病变的第3种病理现象AMY斑块可能代表一种新的病因。早老蛋白及蛋白质样传染颗粒亦与AD有一定联系。现就AD发病的分子机制的研究进展做一综述。

引用

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页数：8