TIG2基因在肺癌细胞中表达及启动子区甲基化的研究

被引：4

作者：

全利国 ^{[1
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姜学东 ^{[1
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王宪利 ^{[2
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韩立波 ^{[3
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孟庆显 ^{[1
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刘长浩 ^{[1
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刘晓强 ^{[1
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机构：

[1] 武警辽宁总队医院胸心外科

[2] 武警辽宁总队后勤部卫生处

[3] 中国医科大学附属第一医院胸外科

来源：

武警医学 | 2007年 / 07期

关键词：

肺癌; TIG2基因; 甲基化; 抑癌基因;

D O I：

10.14010/j.cnki.wjyx.2007.07.009

中图分类号：

R734.2 [肺肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的探讨TIG2基因在原发性非小细胞肺癌中的表达及意义。方法应用RT-PCR法检测TIG2基因在肺癌和正常肺细胞中表达变化,用CpG岛预测软件分析TIG2基因启动子和第一外显子区域CpG岛分布,用甲基化特异PCR法(MSP)检测TIG2基因甲基化。用RT-PCR法检测去甲基化试剂作用后TIG2基因的表达。结果正常肺细胞和癌旁正常组织中TIG2mRNA呈高表达,而肺癌细胞系和组织中低表达或沉默。TIG2基因的启动子和(或)第一外显子区域存在典型的CpG岛。在肺癌细胞系均发生TIG2甲基化,肺癌组织中常发生甲基化,而肺癌旁组织中未见甲基化。去甲基化试剂作用后TIG2基因恢复表达。5-氮-2′-脱氧胞苷浓度越高,TIG2mRNA表达的强度越大。结论甲基化是导致TIG2基因转录沉默的重要机制,TIG2可能是一种新的肺癌肿瘤抑制基因。

引用

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