参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制

被引：32

作者：

张红敏 ^{[1
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陈世伟 ^{[2
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谢春光 ^{[3
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谢毅强 ^{[3
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邓西方 ^{[3
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机构：

[1] 四川大学华西医院中西医结合科

[2] 四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生教研室

[3] 成都中医药大学中医内科教研室

来源：

中国中药杂志 | 2006年 / 15期

关键词：

参芪复方; 2型糖尿病; 糖尿病性动脉粥样硬化; 炎症; 单核细胞趋化蛋白-1; 过氧化物酶体增生物激活受体γ;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

摘要：

目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病(T2DM)早期动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)、雷米普利(阳性对照,1 mg.kg-1.d-1)、参芪复方低、高剂量组(0.72,2.88 g.kg-1.d-1)组;另设正常对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)。4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时,腹腔注射(10 mg.kg-1.d-1)L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导早期AS;正常对照组予普通饲料,腹腔注射生理盐水。造模同时,各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mR-NA表达较模型组显著降低(P<0.05),参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγmRNA表达较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达,上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM性AS的部分作用机制。

引用

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