甘氨酸对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗及认知功能损害的影响

被引:16
作者
吴惠文
韩德五
许瑞龄
周鑫
王锋
赵元昌
机构
[1] 山西医科大学肝病研究所基础医学院病理生理教研室
关键词
甘氨酸; 肠源性内毒素血症; 胰岛素抵抗; 认知障碍; 炎症;
D O I
暂无
中图分类号
R965 [实验药理学];
学科分类号
100706 [药理学];
摘要
目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)在长期高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)及认知功能损害中的作用,及甘氨酸对其的保护机制。方法:模型组大鼠以8%果糖水喂养,干预组给予8%果糖+1%甘氨酸水喂养。每月检测体重及收缩压。8个月后,检测血糖、血脂、糖耐量及血浆内毒素(LPS)变化;ELISA法检测血浆胰岛素、血浆及皮层促炎因子水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blotting测定皮层胰岛素受体信号转导蛋白的表达;应用Morris水迷宫测试大鼠认知功能。结果:模型组在第3月~第6月体重增长明显,第3月后收缩压明显升高;甘氨酸在第4月和第6月显著降低模型组体重增长,第4~第6月降低收缩压的升高。甘氨酸部分改善模型组血脂和糖耐量异常,降低血浆LPS、血浆胰岛素、HOMA-IR、血浆和皮层促炎因子水平。此外,甘氨酸还明显改善模型组皮层胰岛素信号转导蛋白的异常表达及认知功能损害。结论:长期高果糖饮食诱导大鼠发生外周及中枢的IR,同时伴有IETM和轻度炎症;甘氨酸通过减轻IETM改善高果糖饮食诱导的IR和认知功能损害。
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EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY, 2008, 585 (01) :38-49
[2]
Risk constellations in patients with the metabolic syndrome: Epidemiology, diagnosis, and treatment patterns [J].
Haffner, SM .
AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE, 2006, 119 (05) :3S-9S
[3]
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[4]
Diabetes, impaired fasting glucose, and development of cognitive impairment in older women [J].
Yaffe, K ;
Blackwell, T ;
Kanaya, AM ;
Davidowitz, N ;
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Krueger, K .
NEUROLOGY, 2004, 63 (04) :658-663
[5]
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员克明 ;
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山西医科大学学报, 2003, (02) :97-98
[9]
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Han, DW .
WORLD JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY, 2002, 8 (06) :961-965