肥胖在2型糖尿病发病机制中扮演的角色

肥胖,尤其是内脏肥胖,会加速胰岛素抵抗和2型糖尿病的进展。脂肪过多,可使葡萄糖利用率(作为细胞能量)越来越低。多余的脂肪酸可沉积在肌肉和肝脏中,导致相关脂肪代谢物水平增加,如,甘油二酯和酰胺,后者可使蛋白激酶C异构体活化,阻止细胞胰岛素信号的传导。血脂水平的缓慢增加,也可损害胰岛β细胞功能,并与胰岛素抵抗一起加重高血糖。脂肪的增加和脂联素生产的降低,可导致产生脂肪因子,如TNF-α、IL-6和RBP4,而这些脂肪因子可能涉及到肥胖促进2型糖尿病进展的机制。