卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产生的影响

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊，随机均分为对照组（Ｉ组）和卡托普利组（Ｉ组）。常规建立体外循环，心脏停搏６０分钟，再灌注３０分钟。Ｉ组采用仁济医院冷晶体停搏液，ＩＩ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮（ＮＯ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶活性的变化，监测心肌功能。结果：再灌注后Ｉ组心肌血ＮＯ、ＣＰＫ、ｃＧＭＰ、心肌ＭＤＡ均明显升高，Ｉ组低于Ｉ组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ＩＩ组再灌注后心肌原生型ＮＯ合酶（ｃＮＯＳ）活性明显高于Ｉ组，而诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）及总ＮＯＳ活性显著低于Ｉ组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。两组再灌注后心肌功能均降低，Ｉ组较Ｉ组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＰＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．００１和０．０１）。结论：缺血再灌注心肌损伤与过量ＮＯ产生有关，卡托普利通过调节ＮＯＳ同功酶活性，维持正常ＮＯ水平起到保护作用。