黄芪注射液对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的:探讨黄芪对感染性休克大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克SD大鼠模型。手术开始时黄芪治疗组(R)静脉输注黄芪注射液10g/kg(每1ml含生药2g),假手术组(C)和休克组(S)均给予等量生理盐水。连续监测3组动物术后0～20h的心率(HR)和平均动脉压(MAP),并于术后6h和20h处死各组动物,测定心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)及丙二醛(MDA)含量。光镜及电镜观察心肌组织病理学改变。结果:与C组比较,6h时S组大鼠MAP明显下降,HR增快(P<0.01和P<0.05),到20h时HR、MAP均极度降低(P均<0.01);而R组MAP于12h后开始下降(P<0.05),HR则无明显变化。C组心肌组织基本无NFκB表达;S组6h阳性细胞显著增多,平均积分吸光度值明显高于C组(P<0.01),说明NFκB呈高表达,20h表达明显降低(P<0.01);R组6h阳性细胞明显低于S组(P<0.01),高于C组(P<0.05);20h则无明显变化;同C组比较,S组6h MDA含量显著增高(P<0.01),20h进一步增高(P<0.01);R组6h仅轻度增高,持续20h(P均<0.05),明显低于S组(P均<0.01)。光镜下:S组6h时出现心肌细胞浊肿、白细胞浸润,胞浆内颗粒变性及空泡变性,20h心肌细胞呈大片节段性变性、坏死;R组病变较轻,于20h才出现心肌细胞浊肿、颗粒变性及空泡变性。电镜下:S组于6h部分心肌细胞线粒体肿胀嵴消失,呈空泡变性;20h心肌细胞线粒体嵴消失,空泡变性坏死,心肌纤维溶解断裂;R组心肌细胞结构无明显改变。结论:黄芪注射液能抑制感染性休克后心肌组织NF-κB的活化,从而起到抗炎作用,并能抑制MDA的产生,防止过度炎症反应和免疫抑制,从而起到心肌保护的作用。