大鼠心肌细胞缺氧预处理中COX2、iNOS和p38MAPK间信号转导关系的研究

被引:13
作者
韩君勇
陈运贞
机构
[1] 重庆医科大学临床学院心内科,重庆医科大学临床学院心内科重庆,贵阳医学院心内科工作,贵州贵阳,重庆
关键词
缺氧预处理; 前列腺素内过氧化物合酶; p38MAP激酶; 一氧化氮合酶; 信号转导;
D O I
暂无
中图分类号
R541 [心脏疾病];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的 :探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理时COX2 的作用及COX2 、iNOS、p38MAPK 3者间的关系。方法 :实验分为 5组 :对照组、缺氧预处理组 (IPC组 )、SMT干预组 (SMT组 )、NS3 98干预组 (NS3 98组 )和SB2 0 3 580 干预组 (SB组 ) ,用Westernblotting法测定心肌细胞的COX2 、iNOS表达量和Phosph -p38MAPK量 ,以LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度。结果 :SMT组和SB组COX2 表达明显少于缺氧预处理组 (P <0 0 1)。缺氧预处理组和NS3 98组间iNOS表达量无显著差异。SB组iNOS表达量比缺氧预处理组和NS3 98组低 ,差异极显著 (P <0 0 1)。SMT组和NS3 98组的Phosph -p38MAPK量与缺氧预处理组无显著差异 (P >0 0 5 )。缺氧预处理组的LDH释放较对照组少、细胞存活率高 ;SMT组、NS3 98组和SB组LDH释放较缺氧预处理组多、细胞存活率低。结论 :缺氧预处理时COX2 、iNOS和p38MAPK表达、活化 ,在其信号转导中 ,p38MAPK活化是iNOS的上游、并通过iNOS活化介导COX2 表达。
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