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细胞信号转导分子在TNF-α诱导c-jun基因表达中的作用
被引：10
作者：
赵明
刘亚伟
刘爱华
赵克森
姜勇
机构：
[1] 第一军医大学病理生理教研室、全军休克微循环重点实验室!广州
来源：
基金：
国家杰出青年科学基金;
关键词：
肿瘤坏死因子α;
丝裂原活化蛋白激酶;
信号转导;
炎症;
基因调控;
D O I：
暂无
中图分类号：
Q786 [基因的表达];
学科分类号：
摘要：
前期研究表明 p38丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)通过磷酸化心肌细胞增强因子 2 (myocyteenhancerfactor2 ,MEF2 )转录因子家族成员调节c Jun蛋白表达。c jun的启动子区存在MEF2位点 ,MEF2转录因子家族成员以同源或异源二聚体形式与其结合。研究了 p38和BMK 1(bigMAPkinase 1)在TNF α诱导c jun基因表达中的调控作用。p38上调MEF2A的转录活性 ,BMK1不仅可上调MEF2A的转录活性 ,而且还可上调MEF2D的转录活性。p38和BMK1在TNF α诱导c jun转录的调控中具有协同作用。TNF α诱导MEF2A/MEF2D异源二聚体形成。过量表达MEF2同源二聚体可抑制TNF α诱导的c jun的转录活性 ,而MEF2A/MEF2D异源二聚体可增加其转录活性。p38及BMK1对MEF2A和MEF2D的磷酸化在TNF α诱导MEF2A/MEF2D异源二聚体形成 ,促进c jun基因表达中具有重要作用
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页数：7
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