三七皂甙Rg1对SD乳鼠心肌细胞缺血/再灌注性损伤的保护作用及其机制

目的:探讨三七皂甙Rg1对心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立I/R模型。分组:①正常对照组;②I/R组:缺氧2h,复氧1h;③Rg1治疗组:在缺氧前24h予三七皂甙Rg-1;④ST+Rg1治疗组:在缺氧前24h予Rg-1及缺氧前1h予蛋白激酶C特异性阻断剂Staurosporine(ST)。计算心肌细胞锥虫蓝摄取率、测定细胞内游离钙、细胞凋亡率(流式细胞法)。结果:锥虫蓝摄取率、细胞内游离钙、细胞凋亡率分别为:正常对照组为(2.3±0.3)%、(117.1±14.3)%、(2.6±0.4)%;I/R组为(21.5±2.0)%、(355.3±31.9)%、(20.1±2.3)%;Rg1治疗组为(9.8±0.9)%,(179.5±11.3),(10.4±0.94)%;ST+Rg1治疗组为(16.2±1.7)%、(294.7±18.5)%、(15.9±2.8)%。3项检测数据I/R组明显高于各组(P<0.05);Rg1治疗组明显低于I/R组(P<0.05)和高于正常对照组(P<0.05);ST+Rg1治疗组明显高于Rg1组(P<0.05)。结论:细胞死亡、细胞凋亡、钙超载参与了心肌I/R损伤;三七总甙Rg1可减少SD乳鼠心肌细胞I/R的损伤;三七总甙Rg1的抗I/R损伤的作用可能通过激活蛋白激酶C途径。