地塞米松诱导CEM细胞凋亡过程中Survivin和Caspase-3基因表达的研究

被引：5

作者：

何莉 ^{[1
]}

刘云鹏 ^{[2
]}

侯科佐 ^{[2
]}

朱志图 ^{[2
]}

李丹 ^{[2
]}

张敬东 ^{[2
]}

机构：

[1] 中国医科大学附属第一医院儿科

[2] 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科

来源：

中华肿瘤防治杂志 | 2006年 / 19期

关键词：

地塞米松/药理学; 白血病/病理学; 流式细胞术; 细胞凋亡/药物作用;

D O I：

10.16073/j.cnki.cjcpt.2006.19.007

中图分类号：

R733.7 [白血病];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导CEM细胞凋亡过程中生存素(Sur-vivin)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达。方法台盼蓝拒染法测定细胞活力,绘制增殖曲线;流式细胞仪解析DEX诱导CEM细胞凋亡;Westernblot检测Survivin和Caspase-3蛋白表达;RT-PCR检测Survivin基因表达。结果1)DEX以时间、剂量依赖方式抑制CEM细胞增殖。0.1～10μmol/LDEX于48h开始明显抑制CEM细胞的生长。24、48、72h抑制细胞增殖50%的药物浓度分别为9.8、0.9和0.4μmol/L。2)随DEX剂量增大亚二倍体细胞百分数逐渐增加。5μmol/LDEX处理12～48h,亚二倍体细胞从14.9%升至46.2%;3)5μmol/LDEX处理12～72h,Survivin蛋白从54.6%下调至9.7%;SurvivinmRNA从76.4%(6h)降至18.3%(72h);4)DEX作用12h之内只能检测到非激活状态的procaspase-3,处理24h后出现17×103活性亚基,直至72h。结论DEX诱导CEM细胞凋亡时下调Survivin基因表达,活化Caspase-3。

引用

页码：1464 / 1467

页数：4

共 2 条

[1]

Current status of the molecular mechanisms of anticancer drug-induced apoptosis.[J].Ryungsa Kim;Kazuaki Tanabe;Yoko Uchida;Manabu Emi;Hideki Inoue;Tetsuya Toge.Cancer Chemotherapy and Pharmacology.2002, 5

[2]

蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2、Survivin、Smac/DIABLO表达的影响 [J].

田昕 ;

罗颖 ;

刘云鹏 ;

侯科佐 ;

金波 ;

张敬东 ;

王甦 .

中华血液学杂志, 2006, (01) :21-24

← 1 →