报道了地塞米松诱导大鼠胸腺、脾细胞凋亡机制的初探。结果表明,地塞米松与这些器官的细胞共同培养不同时间,其糖皮质激素受体(GCR)量发生变化,胸腺细胞GCR量在培养1.5h组为67.72±15.21(fmol/106细胞),显著高于对照组30.57±8.25及5h组36.91±9.17(P<0.05),脾细胞GCR量各组差异不显著(P>0.05)。在细胞周期蛋白依赖抑制因子(ρ16)实验中,观察到P16阳性细胞数在1.5h组多于对照组及5h组。在形态学及生化实验中,对照组及1.5h组,胸腺、脾细胞Giemsa染色形态一致,其DNA未见断裂带;而5h组,胸腺:脾细胞可见核固缩、深染、核碎裂、体积小的凋亡细胞,其DNA电泳可见典型“梯状”条带。由此,推测地塞米松通过GCR的作用,影响细胞周期相关蛋白,进而诱导免疫细胞凋亡。