蛛网膜下腔出血后继发性脑缺血的实验研究

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损伤和尼莫地平（ＮＤ）的保护作用。方法利用大鼠ＳＡＨ模型，对单纯ＳＡＨ组和ＮＤ处理组检测术前及ＳＡＨ后２４ｈ内脑微区血流量（ＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）和脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量，并于ＳＡＨ后３ｄ对海马组织行病理检查。结果单纯ＳＡＨ组大鼠在产生ＳＡＨ后ＣＢＦ立即降低，并持续２４ｈ，ＳＥＰ潜伏期从ＳＡＨ后１ｈ开始逐渐延长，３ｄ后海马ＣＡ１区神经元明显损伤；脑组织ＮＯ含量在ＳＡＨ后１ｈ至２４ｈ显著增加。ＮＤ处理组的上述改变均较单纯ＳＡＨ组明显减轻。结论ＳＡＨ可导致继发性脑缺血损伤，其原因之一为脑组织ＮＯ大量增加；ＮＤ通过拮抗脑组织ＮＯ的病理变化而减轻ＳＡＨ后继发性脑缺血性损伤。