肺炎链球菌表面蛋白C诱导人嗜中性粒细胞分泌IL-8的机制研究

被引：1

作者：

陈可 ^{[1
]}

陈丹 ^{[2
]}

曹炬 ^{[3
]}

徐蕾 ^{[4
]}

机构：

[1] 重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室

[2] 重庆建设医院药剂科

[3] 重庆医科大学附属第一医院检验科

[4] 重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室

来源：

免疫学杂志 | 2012年 / 28卷 / 12期

关键词：

肺炎链球菌; 中性粒细胞; IL-8; p38MARK; NF-κB;

D O I：

10.13431/j.cnki.immunol.j.20120239

中图分类号：

R378.12 [];

学科分类号：

摘要：

目的研究肺炎链球菌表面暴露的毒性表面蛋白C(PspC)促进IL-8分泌的可能机制。方法使用炎症相关的信号分子NF-κB,p38MARK,ERK,JNK的抑制剂预处理人嗜中性粒细胞后,观察PspC对IL-8分泌的影响。从受PspC刺激的人嗜中性粒细胞中分别提取细胞总蛋白和细胞核提取物,用ELISA法测定p38MAPK蛋白的活力和NF-κB的浓度,并且采用Western blot方法验证PspC对p38MAPK和IκB-α蛋白磷酸化水平的影响。结果使用NF-κB及p38MARK的抑制剂预处理人嗜中性粒细胞后,可以扭转PspC促中性粒细胞分泌IL-8的现象;而ERK和JNK的抑制剂无此效果。同时,PspC可以上调中性粒细胞中的P38MAPK蛋白的含量和NF-κB的浓度,也可以提高p38MAPK和NF-κB通路的抑制蛋白IκB-α蛋白磷酸化水平。结论肺炎链球菌PspC诱导人体中性粒细胞释放IL-8受p38MAPK和NF-κB途径的调控。

引用

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页码：1028 / 1031

页数：4

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