目的建立冷-束缚应激(CRS)诱导肠功能紊乱大鼠模型,探讨肠黏膜屏障变化在肠功能紊乱发病机制中的可能作用。方法选取2个月龄Wistar大鼠40只,随机分成模型组和正常对照组。模型组采用寒冷加束缚为应激源实施干预,对照组不予任何干预。实验期间观察两组大鼠粪便性状,应用Bristol分型进行评分,通过直结肠扩张(CRD)实验测定内脏敏感性,取大鼠远端结肠及回肠黏膜行病理组织学检查。采用气相色谱法(GC)测定两组大鼠5 h尿液中乳果糖(L)与甘露醇(M)排泄率(L/M)比值,反映肠黏膜屏障的变化情况。结果模型组粪便多为软的团块状或泥浆样,对照组多为柔软的香肠状或团块状,两组大鼠Bristol分型评分比较有显著性差异(P<0.05);模型组初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、最大耐受阈值分别较对照组显著降低(P<0.05);两组肠黏膜病理检查均未见明显异常;模型组大鼠5 h尿液中L与M排泄率比值(L/M)较对照组显著增大(P<0.05)。结论肠功能紊乱大鼠肠黏膜通透性增大,肠黏膜屏障受损可能与肠功能紊乱发病机制有关。