脂蛋白脂酶PvuⅡ基因位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)PvuⅡ基因位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系及其对血脂、颈动脉斑块的影响。方法选择动脉粥样硬化性脑梗死患者166例,根据患者入院时美国国立卫生研究所卒中评分,将脑梗死分为轻型(70例)、中型(87例)和重型(9例)3个亚组;按照TOAST分类,分为大血管受累组(37例)及小血管受累组(129例)。另外选择72名健康成人为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,进行LPLPvuⅡ基因多态性分析;酶法测定血脂;颈动脉超声多普勒检查颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块(CAP),并据此进行分级。结果脑梗死组P+P+、P-P+及P-P-基因型患者血浆三酰甘油分别为(2.0±1.4)、(1.5±1.0)及(1.3±0.6)mmol/L,P+P+与P-P+、P-P-基因型相比差异有统计学意义(P=0.027,P=0.001);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)分别为(0.99±0.25)、(1.10±0.29)及(1.48±0.68)mmol/L,差异亦有统计学意义(P=0.023,P=0.01);大小血管受累组、不同病情组及不同CAP分级患者的基因型分布,差异无统计学意义。脑梗死组P+等位基因频率为66.6%,对照组为47.9%(P=0.000);脑梗死组、对照组组内各基因型之间左右颈总动脉IMT差异无统计学意义。结论LPLPvuⅡ基因位点多态性与血脂变化及脑梗死的关系密切,P+P+基因型与血浆三酰甘油升高,HDL-C下降有关;P+P+基因型可能是脑梗死的易感基因。