左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用

被引：24

作者：

刘检 ^{[1
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王宇红 ^{[2
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韩远山 ^{[1
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徐雅岚 ^{[3
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刘林 ^{[1
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杨蕙 ^{[1
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李薇 ^{[1
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向韵 ^{[2
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机构：

[1] 湖南中医药大学第一附属医院

[2] 湖南省中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地

[3] 常德职业技术学院

来源：

北京中医药大学学报 | 2017年 / 40卷 / 05期

基金：

湖南省自然科学基金;

关键词：

糖尿病并发抑郁症; 细胞培养; 海马神经元; 左归降糖解郁方; 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ; 磷酸化认知缺陷突触相关蛋白; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组。药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测Ca MKⅡ、Syn Gap的表达。结果与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失,Ca MKⅡ、Syn Gap表达明显下调(P<0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内Ca MKⅡ、Syn Gap蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)。结论左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白Ca MKⅡ、Syn Gap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一。

引用

页码：392 / 398

页数：7

共 8 条

[1]

Hypoglycemic and anti‑depressant effects of Zuogui Jiangtang Jieyu formulationin a model of unpredictable chronic mild stress in rats with diabetes mellitus.[J].Yu‑Hong Wang;Ling‑Tao Yin;Hui Yang;Xin‑Liang Li;Kai‑Ge Wu.Experimental and Therapeutic Medicine.2014, 1

[2]

Leptin facilitates learning and memory performance and enhances hippocampal CA1 long-term potentiation and CaMK II phosphorylation in rats [J].