高含量DHA/EPA甘油三酯促进肝脏糖原合成及其作用机制的研究

目的探究高含量DHA/EPA甘油三酯对糖尿病小鼠肝脏中糖原合成的改善作用及机制。方法采用高脂高糖饮食诱导建立糖尿病小鼠模型。连续饲喂高含量DHA/EPA甘油三酯15周,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素以及肝糖原含量的影响;采用聚合酶链反应(re-verse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测小鼠肝脏中胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路中关键基因的mRNA表达。结果高含量DHA/EPA甘油三酯能明显降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P<0.01 vs模型对照组),有效改善口服葡萄糖耐量(P<0.01 vs模型对照组),明显降低空腹血清胰岛素水平(P<0.01 vs模型对照组),增加肝糖原含量(P<0.01 vs模型对照组);同时提高肝脏中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate,IRS-2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(proteinkinase B,PKB)mRNA的表达(P<0.01 vs模型对照组),抑制糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)mRNA的表达(P<0.01 vs模型对照组),且作用效果明显优于乙酯型和低含量DHA/EPA甘油三酯型鱼油。结论高含量DHA/EPA甘油三酯通过激活胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路,促进肝糖原合成,调节血糖平衡。