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豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护
被引：4
作者：
郝建明
句海松
陈尚恭
张伟
邹存梅
机构：
[1] 中国医学科学院心血管病研究所生理室，中国医学科学院阜外医院生理室
来源：
关键词：
氧反常;
氧自由基;
钙过负荷;
钠．钾－三磷酸腺苷酶;
D O I：
暂无
中图分类号：
R541 [心脏疾病];
学科分类号：
1002 ;
100201 ;
摘要：
本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明：缺氧４０ｍｉｎ时，心肌钠，钾－三磷酸腺苷酶(Ｎａ~＋，Ｋ~－ＡＴＰａｓｅ)活性下降２４％(Ｐ＜０．０５)，钙(Ｃａ２＋)含量升高２８％(Ｐ＜０．０５)，丙二醛(ＭＤＡ)含量无明显变化。复氧２ｍｉｎ时，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降４８％，与缺氧４０ｍｉｎ相比有显著差异，Ｃａ２＋和ＭＤＡ含量分别增加９０％和４３％；复氧２０ｍｉｎ时，Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降７２％，Ｃａ２＋和ＭＤＡ含量分别增加７．２倍和３．７倍。复氧２０～３０ｓ即有·ＯＨ和Ｏ－２产生，在复氧３ｍｉｎ时达高峰。结果提示，氧自由基可能是氧反常损伤的初始原因；小壁胺(３μＭ)和地尔硫(３μＭ)能不同程度地减轻氧反常损伤。
引用
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页码：167 / 170+192
页数：5
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