自噬在缺血预适应减少急性心肌缺血-再灌注损伤中的作用

被引：10

作者：

刘艺 ^{[1
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徐卫娟 ^{[2
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柯丽 ^{[2
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李云桥 ^{[2
]}

彭雯 ^{[2
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机构：

[1] 武汉亚洲心脏病医院心外科

[2] 华中科技大学同济医学院附属协和医院老年医学科

来源：

微循环学杂志 | 2013年 / 23卷 / 03期

关键词：

自噬; 缺血再灌注损伤; 缺血预适应; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:探讨缺血预适应(IPC)减少大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤与自噬的关系。方法:雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血预适应组(IPC组)和自噬抑制剂渥曼青霉素组(Wort组)。通过冠脉结扎术建立大鼠心肌I/R模型。Sham组只穿线,不结扎,I/R组,结扎30min,再灌120min;IPC组于I/R前结扎5min、再灌注5min,重复3次后再结扎30min,再灌注120min;Wort组在进行IPC前15min给予Wort15μg/Kg腹腔注射。应用TUNEL法检测各组细胞凋亡指数(AI);电镜观察各组心肌细胞自噬和线粒体形态学改变;Western Blotting测定各组心肌微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)蛋白表达。结果:I/R组凋亡较多,AI较Sham组明显增加(P<0.01),线粒体超微结构损伤加重,自噬体数量较多,LC3-II表达增加(P<0.05);与I/R组相比,IPC组凋亡减少,AI较I/R组明显下降(P<0.01),线粒体超微结构损伤减轻,自噬体数量增多,LC3-II表达增强(P<0.05);Wort组较其它三组心肌AI明显增加(P<0.01),线粒体超微结构损伤加重,未见自噬体。结论:IPC可能通过自噬途径减轻I/R所致心肌损伤。

引用

页码：16 / 18+22+76+79+82 +22

页数：8

共 6 条

[1]

预适应和后适应对缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织炎症因子的影响 [J].