糖毒性下UCP2介导的胰岛功能紊乱的研究

被引：14

作者：

陈莹晖 ^{[1
,2
]}

李裕明 ^{[2
]}

邓波 ^{[2
]}

李丽华 ^{[2
]}

高海波 ^{[2
]}

陈璐璐 ^{[2
]}

机构：

[1] 海南医学院附属医院重症医学科

[2] 华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科

来源：

华中科技大学学报(医学版) | 2010年 / 39卷 / 02期

关键词：

解偶联蛋白2; INS-1细胞; 糖毒性; 氧化应激; 高糖刺激的胰岛素分泌;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的研究不同浓度高糖对胰岛INS-1细胞解偶联蛋白2(UCP2)基因表达的影响,探讨UCP2基因与高糖刺激下氧化应激和胰岛素分泌之间的关系,进一步了解糖尿病糖毒性的发病机制。方法将不同浓度的葡萄糖作用于INS-1细胞,镜下观察INS-1细胞的形态改变,应用可见分光光度计测定丙二醛(MDA)含量,运用ELISA方法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS),同时应用RT-PCR方法检测UCP2基因的表达。结果①随着糖浓度的增加,INS-1细胞的凋亡增多,MDA含量逐渐增加,GSIS值逐渐下降,不同糖浓度组比较,差异具有显著性意义(P<0.01)。②随着葡萄糖浓度增加,INS-1细胞UCP2 mRNA的表达总体逐渐增强。结论高糖可促进INS-1细胞凋亡,在高糖作用下活性氧物质(ROS)代谢产物MDA增多,通过激活UCP2的途径引起胰岛细胞胰岛素分泌功能受损。这可能也是糖毒性对胰岛β细胞损害的一个重要环节。

引用

页码：193 / 196

页数：4