N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的小鼠肝MAPK磷酸化的影响

被引：12

作者：

田新强 ^{[1
]}

许瑞龄 ^{[2
]}

尹蕾 ^{[2
]}

机构：

[1] 山西大同大学医学院病理生理教研室

[2] 山西医科大学病理生理教研室

来源：

中国病理生理杂志 | 2008年 / 08期

关键词：

肝损伤; 有丝分裂素激活蛋白激酶类; 脂多糖类; 乙酰半胱氨酸; 活性氧;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法:雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9%NaCl0.2mLip;LPS组(n=24):LPS5mgip;NAC+LPS组(n=24):NAC150mg·kg-1.d-1ip,连续3d;第3dNAC灌胃后1h时,LPS5mgip。将小鼠分别在注射LPS或生理盐水后0.5h、1h、2h和6h时,在戊巴比妥钠麻醉下开腹取肝,测定肝MDA和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blotting方法测定肝脏MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平,放免法测定肝TNF-α含量。结果:NAC预处理使肝MDA含量明显下降,使肝GSH含量升高。NAC预处理显著抑制了LPS所致的肝MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化,同时使肝TNF-α水平显著降低。结论:在LPS诱导的急性肝损伤过程中,活性氧(ROS)在激活MAPK信号转导中起重要作用。NAC通过其抗氧化作用部分抑制了LPS诱导的MAPK磷酸化,使TNF-α生成减少,从而发挥抗损伤作用。

引用

页码：1565 / 1569

页数：5

共 3 条

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