蛋白激酶A/Cdc25B通路在小鼠卵母细胞G2期阻滞中作用的研究

被引：12

作者：

张阳

张杰

于爱鸣

宗志红

于秉治

机构：

[1] 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

[2] 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳

[3] 沈阳

来源：

生殖与避孕 | 2005年 / 04期

基金：

国家自然科学基金重点项目;

关键词：

卵母细胞; G2期阻滞; 蛋白激酶A; Cdc25B; 定点突变;

D O I：

暂无

中图分类号：

Q952.6 [动物细胞生物化学];

学科分类号：

071010 ;

摘要：

目的:研究小鼠卵母细胞G2期阻滞中,蛋白激酶A(PKA)的候选底物及靶位点。方法:将野生型和突变型(S321A)cdc25B克隆至pBluescriptSK载体中,体外转录成mRNA,显微注射到dbcAMP处理和未处理的卵母细胞中,观察减数分裂恢复情况。结果:在小鼠卵母细胞减数分裂过程中,Cdc25B能促进减数分裂的重新启动,其突变体(S321A)能完全解除PKA引起的G2期阻滞,完成减数分裂。结论:PKA通过Cdc25B的321位丝氨酸磷酸化修饰引起G2期阻滞,PKA/Cdc25B通路在小鼠卵母细胞减数分裂中发挥重要作用。

引用

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