雷公藤内酯醇对AD细胞模型核因子κB表达及炎性因子释放的影响

目的观察雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42激活的小胶质细胞核因子κB(nuclear factor,NF-κB)表达及炎性因子释放的影响。方法用10μmol/L Aβ1-42作用12 h建立小胶质细胞活化-AD炎症细胞模型。用不同浓度的T10(10-11,10-10,10-9,10-8mol/L)预孵育小胶质细胞12 h,然后加入10μmol/L Aβ1-42共孵育12 h,ELISA法检测上清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素(interleukin,IL-1β)的含量,West-ern blot检测NF-κB的表达。结果与Aβ组相比T10可减少Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β的释放和NF-κB的表达,差别具有显著性。结论雷公藤内酯醇可抑制AD细胞模型中小胶质细胞NF-κB的活化,该抑制作用可能参与了T10在AD治疗中的神经保护机制。