远志皂苷元对H2O2诱导的大鼠海马神经元损伤的影响及其机制

目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对过氧化氢(H2O2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤的影响并探讨其作用机制。方法:SD大鼠海马神经元培养至第6 d,随机分为正常组、H2O2组、Sen+H2O2组和Sen组,药物干预后检测细胞存活率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化,荧光定量PCR(real-time PCR)检测神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的表达,进一步采用West-ern blotting观察Bcl-2和Bax蛋白表达,酶荧光活性检测试剂盒测定caspase-3的活性改变。结果:与正常组相比,H2O2组细胞存活率降低。与H2O2组相比,20μmol/L Sen+H2O2组细胞存活率升高,SOD活性升高,MDA含量下降,并且远志皂苷元能够上调bcl-2 mRNA表达、下调bax mRNA表达,降低caspase-3活性,Western blotting结果进一步表明Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达下降,各指标均有显著差异(P<0.05)。结论:远志皂苷元对H2O2处理的海马神经元有一定保护作用,其机制可能与远志皂苷元增强海马神经元抗氧化能力、调节细胞凋亡相关蛋白从而抑制凋亡有关。