前列腺癌组织PPAR-γ及其配体表达和作用机制的研究

被引：2

作者：

祝海 ^{[1
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翁博文 ^{[1
]}

徐珞 ^{[2
]}

于小玲 ^{[2
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侯四川 ^{[1
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孙小庆 ^{[1
]}

朱磊一 ^{[1
]}

綦海燕 ^{[1
]}

机构：

[1] 青岛大学医学院附属青岛市市立医院泌尿外科

[2] 青岛大学医学院病理生理学教研室

来源：

中华肿瘤防治杂志 | 2012年 / 19卷 / 11期

关键词：

前列腺肿瘤/病理学; PPAR-γ; 细胞凋亡; PC-3细胞; 免疫组织化学;

D O I：

10.16073/j.cnki.cjcpt.2012.11.007

中图分类号：

R737.25 [前列腺肿瘤];

学科分类号：

摘要：

目的:研究人前列腺癌组织及前列腺癌细胞中PPAR-γ的表达及其配体曲格列酮对前列腺癌细胞生长的影响,探讨曲格列酮抑制前列腺癌的机制。方法:免疫组化法检测成人前列腺组织、前列腺增生组织和前列腺癌组织PPAR-γ蛋白表达。不同浓度的曲格列酮处理人前列腺癌PC-3细胞,采用MTT法观察细胞增殖抑制作用;AnnexinⅤ/PI法流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫组化法检测前列腺癌细胞PPAR-γ蛋白表达。结果:PPAR-γ在前列腺癌组织中的表达高于成人前列腺组织和前列腺增生组织;PPAR-γ的表达与细胞分化程度、TNM分期有密切关系。PC-3细胞存在PPAR-γ表达,曲格列酮作用PC-3细胞后PPAR-γ表达呈剂量依赖性上调趋势;曲格列酮对PC-3细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性;曲格列酮呈剂量依赖性加速细胞凋亡。结论:PPAR-γ表达与前列腺癌的临床病理特征密切相关。曲格列酮通过激活PPAR-γ能在体外抑制肿瘤细胞生长并诱导其凋亡,提示PPARγ可能是前列腺癌治疗的一个新的分子靶点。

引用

页码：840 / 843

页数：4

共 12 条

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