糖尿病大鼠心肌梗死后易发心力衰竭的机制

被引：9

作者：

裴汉军 ^{[1
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宋光远 ^{[1
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王浩 ^{[2
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吴伟春 ^{[2
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刘峻豪 ^{[3
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吴永健 ^{[1
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机构：

[1] 中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心

[2] 中国医学科学院北京协和医学院超声科

[3] 中国医学科学院北京协和医学院中德实验室

来源：

中国分子心脏病学杂志 | 2008年 / 05期

关键词：

STZ糖尿病; 急性心肌梗死; 左室重构; 左心功能;

D O I：

10.16563/j.cnki.1671-6272.2008.05.014

中图分类号：

R587.1 [糖尿病]; R542.22 []; R541.6 [血液循环衰竭];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的研究STZ诱导的血糖不加控制的糖尿病大鼠急性心肌梗死(AMI)后易发心力衰竭(HF)的机制。方法217只SD大鼠随机分组,糖尿病组经腹腔内注射链脲酶素(STZ,65 mg/ kg)诱导糖尿病,10周后所有AMI组结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。确定AMI前和AMI后1天,7天,14天,28天,56天做为实验观察时间点,观察大鼠的生存率,心肌超微结构的变化,进行心脏超声检测、心肌纤维化测定及左心肥厚的评估。结果结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的死亡率、左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著。在早期阶段,糖尿病与非糖尿病大鼠心肌纤维化相似,而1月后却出现显著差别。结论糖尿病加速了STZ诱导的糖尿病大鼠AMI后心脏重构的进展。

引用

页码：269 / 276

页数：8

共 3 条

[1]

Sustained cardiomyocyte apoptosis and left ventricular remodelling after myocardial infarction in experimental diabetes [J].